“肠-肾轴”是指胃肠道与肾脏相互作用，胃肠道对肾脏功能具有调节作用，包括神经内分泌参与，如胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、鸟苷、尿鸟苷素、胰泌素、血管活性肠肽、多肽、胃泌素、胆囊收缩苏等肠源性因素可调节肾功能。
“肠-肾轴”理论核心观点认为，CKD患者在疾病进展过程中会出现肠道微生态系统( 内环境) 紊乱，造成肠道菌群失调，包括益生菌减少、能产生尿毒素的条件致病菌增多，结果加剧肠源性尿毒素在血液中蓄积而不能被受损的肾脏及时清除，肾功能进一步减退，最终，形成肠、肾之间的恶性循环；另一方面，失调的肠道菌群还会破坏肠道上皮屏障功能，使得肠源性尿毒素和条件致病菌移位而进入血液循环，激活肠道黏膜免疫系统，诱导全身性微炎症反应，加重肾脏的损伤。
肠道菌群失调与IgA 肾病
肠道菌群失调损伤肠道黏膜屏障，肠黏膜通透性增加，促使毒素吸收入血，使B细胞迁移至黏膜固有层分泌分泌型免疫球蛋白A(SIgA)，导致由异常糖基化IgAl形成的循环免疫复合物增加且最后沉积于肾小球系膜区｡
肠道菌群失调与CKD
CKD的进展与肠道菌群组成的改变及摄入缺乏富含纤维的食物密切相关｡菌群失调长期存在会引发机体产生系统炎症状态，同时系统炎症状态又是CKD 患者恶性生存的独立危险因素之一｡
菌群失调时ESRD患者肠道的条件致病菌增多，肠黏膜通透性增加，这些细菌更容易进入到体内｡肠黏膜屏障受损时，肠黏膜通透性增加，随着肠道细菌和毒素大量进入血液，单核巨噬细胞系统被激活，释放大量细胞毒性物质，加重肠黏膜屏障的炎性损伤｡氧化应激又会促使内毒素和细菌移位，加速系统炎症的发生，形成恶性循环｡
CKD患者发生肠道菌群失调的因素可能如下：
●尿毒症肠腔内含氮物质增多可引起菌群紊乱｡尿毒症患者体内尿素浓度明显升高，弥散进入肠腔后经细菌分解生成氨，肠道中氨浓度的增加使粪便pH值也随之上升，促进肠道需氧菌的繁殖｡
●尿毒症时可出现不同程度的容量负荷过重，肠壁瘀血､水肿，肠黏膜局部抵抗力降低，出现肠道菌群异位｡
●尿毒症患者往往肠蠕动功能减慢､消化吸收功能下降，而肠腔内尿素氮､肌酐等浓度又持续升高，使蛋白质､氨基酸潴留在肠腔内，大肠杆菌有了充足的底物，细菌酶促作用增加，大量繁殖｡
●尿毒症状态下，肠黏膜上皮细胞结构被破坏，小肠绒毛缩短，肠上皮细胞与益生菌的粘附能力下降，益生菌伴随粪便排出体外｡
●CKD患者肾脏对肠道激素灭活作用下降，引起如胃肠道多肽类激素水平升高､肠黏膜病变等多种代谢紊乱的可能性增加，加速肠道菌群失调｡
●CKD患者通常会通过补充造血原料铁剂来纠正贫血，但是口服铁剂容易引起病原菌滋生，造成肠道菌群改变。
●CKD患者因各种并发症，抗生素使用量明显增加，抗生素的滥用也会导致肠道微生态改变。
大量研究证实补充益生菌能够改善CKD患者肠道菌群紊乱的状况｡有研究发现，CKD患者使用微生态制剂治疗后，可出现血尿素氮浓度降低､肠道毒素排泄增加及肾小球滤过率下降速度延缓等改变。
参考文献：
Thegut microbiota and immune-regulation:the fate of health and disease.ClinTranslImmunology，2016，5(11):e107.
Miceoverexpressing BAFF develop a commensal flora-dependent，IgA-associated nephropathy.J Clin Invest，2011，121(10):3991-4002.
Themicrobiota and chronic kidney diseases:a double-edged sword .Clin TranslImmunology，2016，5(6):e86.
Microbiotaand metabolome associated with immunoglobulin A nephropathy(IgAN).PloS one，2014，9(6):e99006.
