小黄是快12岁小伙子了，同学们个个都长高很快，自己近1年身高却只增长5cm。是什么原因呢？门诊查甲状腺三项+抗体二项，结果如下：
甲状腺彩超：甲状腺被膜连续完整，两侧叶呈弥漫性减低，不均匀，提示桥本甲状腺炎。小黄为什么会得这个病？有什么影响？怎么治疗？
Q：什么是桥本甲状腺炎
A：桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)又称桥本病或慢性淋巴细胞性甲状腺炎 (CLT)。是儿童青少年中最常见的甲状腺疾病,也是造成儿童青少年获得性甲状腺功能低下(甲低)的最重要原因之一。过去对本病的认识不足,近几年认为儿童发生率呈增高趋势，约占儿童甲状腺肿４０％以上。女孩与男孩的发病率之比4:1~8:1；日本报道 6~18 岁儿童青少年的患病率为3%。儿童HT发病通常在6岁以后,高峰期在10~11 岁,也有报道在婴儿期发病。对非缺碘区青春期甲状腺肿大者首先考虑本病。
Q：桥本甲状腺炎的病因及发病机制有哪些？
A：有以下因素：
桥本甲状腺炎的典型特征是甲状腺组织中淋巴细胞浸润以及产生特异性的甲状腺过氧化物酶自身抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)和甲状腺球蛋白自身抗体(thym-globulin antibody,TGAb),最终导致滤泡破坏。桥本甲状腺炎病理学特征包括甲状腺组织弥漫性淋巴细胞浸润,滤泡萎缩,发育良好的生发中心以及纤维化.随着病程进展,患儿的甲状腺功能逐渐恶化,其永久后遗症为甲状腺功能低下。其主要有2种临床类型：①、甲肿型,也称桥本病,有时甲肿为唯一的临床表现；②、非甲肿型,也称萎缩性甲状腺炎。
目前已证实桥本甲状腺炎具有一定的遗传易感性和抵抗性,不同种族,不同人群其易感和抵抗的ＨLＡ等位基因亦不尽相同。
流感病毒、耶尔森菌毒和膳食中的碘摄入量过高或过低是桥本甲状腺炎发生的两个主要环境因素。
桥本甲状腺炎可以与其他自身免疫疾病并发,如Graves’病、１型糖尿病、结缔组织病等。另外还有个例报道本病与21-三体综合征,Turner综合征,桥本脑病,淋巴细胞白血病等疾病相并发，可并发甲状腺癌。
Q：桥本甲状腺炎有哪些临床表现？
A：本病发病隐匿,无症状性甲肿为最常见的主诉，尤其见于年长儿及青少年，一般疾病初期肿大的甲状腺表面光滑,质地柔软,随病程延长可伴有结节,质地逐渐变硬。少数患者表现颈前疼痛。临床表现多样,且可与其他甲状腺 疾病并存,临床上常误诊为单纯性甲状腺肿、原发性甲亢、甲状腺瘤或家族性甲状腺肿、甲状腺功能减低。5%～10%的青春期患者起病时可有轻度甲亢表现,是甲状腺细胞破坏后三碘甲状腺氨酸 (T3) ,甲状腺素(T4)外溢的结果,3～6个月不经处理会自行缓解。
甲低的临床表现
甲状腺肿大
线性生长不良或相对于身高的体质量增加
骨龄落后
青春期发育异常(性发育延迟或假性性早熟)
月经周期紊乱
嗜睡和(或)学习表现不佳
易疲倦
心动过缓及心输出量减少
便秘
怕冷
体温低下
液体储留及体质量增加(由于肾脏清除自由水的能力受损)
部浮肿
皮肤干燥
深部腱反射迟缓
甲减表现与儿童的发病年龄有关。
1~3岁：表现为面貌粗糙,哭声嘶哑及线性生长缓慢；
学龄前：慵懒,便秘,生长迟缓,假性肌肥大或性早熟；
年长儿及青少年：表现为学习成绩下降,骨骼成熟延迟,青春期延迟以及黏液性水肿。
文献报道：125例中女107例, 男18例, 男女比例约为1:5.9;年龄4.5～14岁,平均9.4岁。确诊前病程 1个月～5年不等。
<6岁 11 例(9%),
6～12岁 104例(83%),
12～14岁10 例(8%)。
119例以颈粗为主诉, 33例无自觉症状.
甲减者表现:食欲差50例, 便秘44例, 乏力42例。
甲亢者表现:心悸 22例,性急,多汗,怕热16例, 大便次数增加12例, 多食8例, 消瘦6例, 突眼5例, 多动,记忆力减退,学习成绩下降5例.家族史阳性 49 例.
另外一个多中心608名诊断为HT的儿童及青少年的临床和实验室特征：
52.1%的病人为甲状腺机能正常;
41.4%的病人为甲状腺机能减退或亚临床甲状腺机能减退;
6.5% 的病人为甲状腺机能亢进或亚临床甲亢.
发生甲状腺功能异常的平均年龄显著低于甲状腺功能正常的儿童。
Q：辅助检查有哪些？
A：可以选择下列检查
甲状腺功能检测：血清促甲状腺激素(TSH), 血清三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、血清游离T4(FT4)及T3(FT3)。
TPOAb、TgAb、TR-Ab。TPOAb及TgAb滴度明显升高是本病的特征之一。TPOAb的滴度与甲状腺淋巴细胞浸润的程度密切相关。TgAb具有与TPOAb相同的意义。一般认为联合测定TgAb和TPOAb对断桥本甲状腺炎的正确率可达９０％以上。但自身抗体对诊断桥本甲状腺炎只有相对特异性,应警惕假阴性和假阳性的可能。约１０％的桥本甲状腺炎患者血清TgAb和TPOAb可呈阴性，１％～１０％的正常人可呈阳性,部分甲亢和甲状腺癌患者亦可阳性。
甲状腺彩超超声。甲状腺体积肿大并非单侧叶肿大,是包含峡部的整体肿大,主要原因可能为垂体TSH释放增多是主要原因。另外炎性细胞的弥漫浸润也作用于甲状腺体积的对称性增大。甲状腺内滤泡能使回声减弱，而炎性细胞的浸润能使回声增强，故甲状腺实质的病理改变反映在声像图上,呈现出高、低回声相间的不均质，实质回声不均质分为欠均质和网格样改变两级,分别代表甲状腺实质回声受淋巴细胞浸润及纤维化的轻重程度。儿童HT单发结节,大小为0．4 cm×0．3cm,在之后的随访中,该结节的大小,形状及回声均无明显改变，低回声小结节与淋巴生发中心相关,结节边缘环状高回声为纤维组织增生所致。
甲状腺细针抽吸(fine needle aspiration,FNA),细胞学检查FNA对甲状腺结节的诊断、鉴别诊断及指导治疗等具有十分重要的价值，该项检查对桥本甲状腺炎诊断的正确率达 95％以上。
甲状腺核素显像。
非特异性的检查结果：如血沉增快,γ球蛋白升高,血β脂蛋白升高,淋巴细胞数增多、心肌酶谱、肝功能、心电图等。
Q：如何诊断桥本甲状腺炎？
A：诊断标准
(１)、甲状腺肿大,有时峡部大或不对称,或伴结节均应疑为本病；
(２)、有典型的临床表现,血TPOAb或TgAb阳性；
(３)、临床表现不典型者需要有高滴度的甲状腺抗体测定结果才能诊断；
(４)、同时有甲亢表现者的高滴度的抗体持续半年以上；
(５)、有些患者需要多次检测才能检出抗体滴度增高；
(６)、有些患者抗体滴度始终不高,必要时考虑做FNA或手术活检检查；
(７)、存在与本病同时发生的自身免疫性疾病或Graves'病。
Q：桥本甲状腺炎如何治疗？
A： 目前针对桥本甲状腺炎的治疗方法均为对症治疗而非病因治疗。治疗方案的选定上需根据患儿甲状腺功能情况、TSH水平、甲状腺肿大情况及甲状腺自身抗体水平等决定。
TSH、T3、T4均正常者,可暂时不需给予治疗,但应每３～６个月定期随访；
TSH增高或有甲低伴有甲状腺肿大,应予左旋甲状腺素治疗，多从小量开始,逐渐加量,不可擅自停药,应根据复查甲状腺功能情况进行调整。临床甲状腺功能低下症状消失及甲状腺功能正常,可用维持量.
有甲亢者,需应用抗甲状腺药物治疗,但剂量应偏小,警惕患者很快进入甲低期。
对青少年患者,在生长及青春期发育完成后通常进行试验性停止左旋甲状腺素治疗,在停药6～8 周后应再次检测甲状腺功能以评定甲低是否为永久性,以及是否需重新开始治疗。
患有1型糖尿病,乳糜泻,唐氏综合征,特纳综合征以及 Williams综合征患儿应每年查1次甲状腺功能, 以便及时发现甲低。
患者少吃富碘食物。碘的摄入缺乏或过量，均可导致甲状腺疾病。碘过量可导致桥本氏甲状腺炎发病率的上升及病情的加重。对于具有甲状腺自身免疫遗传背景、碘缺乏背景和潜在自身免疫性甲状腺炎的人群，碘过量的危害更为突出。
Q：桥本甲状腺炎预后如何？
A： 在生物化学和/或临床表现为甲状腺机能正常的儿童期HT病例中,其自然病程特征为,50% 的病例甲状腺机能有渐进式的减退,5年期的随访显示剩余50%的病例或可转变为甲状腺功能正常状态。研究显示,甲状腺肿大,甲状腺球蛋白自身抗体高表达,甲状腺过氧化物酶抗体和TSH 的进行性升高,被认为是甲状腺机能减退进展的前瞻性因素。
参考资料：
1、李俊峰.儿童期桥本甲状腺炎的病变特征及转归［J］.淮海医药，2015,33（3）：312-313.
2、李文艳,刘曙东.儿童桥本甲状腺炎的超声图像特点研究［J］.实用医学影像杂志 2018,19(4)：289-292.
3、叶军.儿童青少年桥本氏甲状腺炎125例特点分析［J］.现代康复，1998,2（11）：1274-1275.
4、唐诗, 辛颖.儿童桥本甲状腺炎的研究进展［J］.中国中西医结合儿科学，2013,5（6）：488-491.
5、郑荣秀,刘戈力.儿童青少年桥本甲状腺炎诊断和治疗［J］.临床儿科杂志，2013,31（12）：1104-1105
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