兄：你提到，动物一生中每克体重释放的能量是800焦。在人类，这个数是3200焦。人并不是唯一的例外，蝙蝠的体积和BMR与小鼠接近，寿命却是小鼠的10倍。鸟类的体温比哺乳类高，寿命应该较后者短才对，事实上，与同体积的哺乳类相比，鸟类的寿命要长得多。有袋动物的体温稍低，因而BMR稍低，但大多数有袋类比同体积的哺乳类动物短寿。

许多古代苦工因筑长城而短命；为跨国集团出谋献策而在办公楼倒下的基金经理也不乏其人。按代谢率衰老学说的预测，体力劳动者必然短命于脑力劳动者，但事实上两者并无差别。

一辆汽车的发动机，无论所燃烧的燃料，还是所释放的能量，都有一个最大值。重按油门，发动机短命；轻按油门，发动机则长寿。把生命理解为机器的理论固然简单，但却忘记了生命的重要特质，这一特质就是生命体具有自我完善和自我修复的能力。

弟：有个衰老学说叫寿命演化衰老学说。演化学家霍登（Hadane）就发现，生殖后期表现的致病基因，比较不受天择淘汰，像韩丁顿病之类的基因，不会被天择除去，因而存在于人群或某些家庭中。另一位演化学家梅达华（PeterMedawar）更推广霍登的创见。梅达华认为，在生态中生存经常受威胁的动物，如黑鼠或鲑鱼，常把绝大部分精力花在一次轰轰烈烈的生殖上，然后随即死去，这是因为它的基因组中抗衰老抗损伤的机制较少。反之，生存比较不受威胁的动物，较常施行多年生殖的方式，而基因组中有较多的抗衰老方法。梅达华的结论是，演化力量直接影响了动物的寿命或衰老速度。

近年来，寿命演化衰老学说由奥斯特（StevenAustad）发扬光大。奥斯特在其著作《WhyWeAge》详细介绍了该学说。书的大意是这样的：

许多资料说明，生殖与寿命存在交换作用，生殖的代价是寿命的缩短。雄性的澳洲黑鼠，在两个星期的交配期过后，就会突然死亡。若把这些雄鼠阉割，或与雌鼠隔离，它们可以多活好几年。阉割过的猫和狗，无论是公的还是母的，都会增寿10%～20%。据可靠的统计资料，受阉的男性，比不阉的男性多活14年。在日本，女性的平均寿命是84岁，而男性的平均寿命则是79岁。为什么呢？其中一个解释就是女性的生殖器较早衰老，或者说，相当于中年阉割。

霍登的学生史密斯做了二个有趣的实验，说明生殖与寿命存在交换关系。史密斯把雌雄果蝇隔离，发现雌果蝇产卵较少，寿命也较长。史密斯再把雌果蝇养在高温环境中，使正常的卵无法发育，这些雌果蝇也活得比较长。

伍德（Woody）是美国有名的歌手，在1967年55岁时死于韩订顿舞蹈症。他死前的15年，已经显示神经萎缩退化的各种症状，如晕眩、脸部和手足痉挛抽搐、口齿不清、健忘以及间歇性地将愤怒的情绪爆发出来。他在医院里度过了他最后的13年。

韩汀顿病是个残忍的遗传病，它不会立即将你杀死，而是一点点使你失去尊严而死。受害人慢慢失去身体与心智的控制，这样折磨10～20年才死去。更可怜的是，这个病通常在中年初期发作，所以很可能已经遗传给很多子女了。这些孩子不仅眼睁睁看着自己的父母受尽折磨，更恐怖的是知道自己可能难逃这个命运。

伍德从他的母亲身上遗传得到这个病。他的母亲30多岁时病发，全家受尽苦难与折磨。这个恐怖的韩汀顿病为演化论者提供了解决衰老起因的一个线索。

我们知道，几乎所有疾病都与遗传基因有关。倘若某些疾病是生殖后期才表现出来，天择力量就很难甚至没有办法把这些致病基因淘汰出去。我们知道，遗传基因是会发生随机突变的，而这些突变大多数是有害的。只要有害的基因在生殖后期才表现性状，生物透过繁殖和天择力量就很难把它们剔除。不难想象，生物在生殖后期所出现的病变就会越来越多、越来越重，于是衰老就不可避免地发生了。

支持寿命演化衰老学说的核心证据来自一个著名的由罗斯（Rose）做的繁殖长寿果蝇实验。罗斯的实验干脆俐落。他把年轻和中年果蝇所产的卵通通作废，只保留老果蝇所产的卵用于繁殖第二代。之后各世代都依照这样的方法处理。果蝇如果要留下后代，必须够老以及能够生殖。在12个世代之后，罗斯的晚生晚育果蝇比正常果蝇多活了10%。经过坚持数年的“晚生晚育政策”，罗斯培育出寿命为正常果蝇二倍的长寿果蝇。

寿命演化衰老学说并不难理解。由于生物本身的精力总是有限的，而生殖与寿命又存在交换关系，倘若生物处于高风险的环境，生物就会直觉地采取早生多生的繁殖策略，而不会把太多的精力用于经营抗衰老机制，因而生物向快速衰老方向演变。相反，倘若生物处于低风险的环境，生物会直觉地采取迟生少生的繁殖策略，而把较多的精力用于经营抗衰老机制，因而生物向延缓衰老方向演变。一个将要上战场的战士，不会戒烟戒酒，更不会做什么防癌检查，最直接的想法就是赶快寻找交配对象，把自己的遗传基因传递下去。生物寿命的长短由所处的环境是否安全而定，是自然演化的结果。

寿命演化衰老学说能解释动物界形形色色的寿命差别或衰老速度的快慢。飞鸟和蝙蝠有比较少的环境危机，因为它们会飞，它们可以从猎食者出爪前飞开，会飞的鸟类和哺乳类寿命都很长。鹦鹉和乌鸦能活到70岁左右。不会飞的鸟类寿命都比较短暂，因为它们所处的环境并不安全，鹌鹑、鸡和松鸡能活上10岁就算不错了。一些能滑翔的哺乳类动物也活得比较长久，飞鼠能活上17岁，体积与它们接近的大白鼠只能活上3岁左右。环境安全度的差别正是它们寿命差别的原因所在。海龟能活上200岁，因为它有一个厚厚的龟壳保护。豪猪能活上50岁，因为它的刺使捕食者望而却步。

兄：人类的寿命比体积庞大的哺乳类动物的寿命还要长，这是因为人类雄霸万兽之上。欧洲人和北美人所处的环境比较安全，他们通常晚生少生，他们的平均寿命也比较长。非洲人常常死于种族清洗，他们早生多生，一些部落的儿童成长到7～8岁便出现性成熟。我认为，寿命演化衰老学说是一个伟大的发现，揭示了动物的寿命与环境安全度成正比的关系，是一个衰老定律，值得哲学家研究的学说。

目前，并不存在什么天敌威胁着我们人类的安全。人类的危险是来自战争，而战争之所以高风险是因为使用武器。当禁止使用武器成为人类的共识后，人类的寿命将进一步延长。那些挖空心思企图制造出仙丹或长生不老药的科学家们应该投身于“禁止使用武器”才是正道。

在香港，政府应该推行晚生晚育的生育政策。政府可以成立“年长者生殖中心”，然后安排40岁以上的女人与80岁以上的男人到生殖中心繁殖。在民间，政府应该透过公民教育，甚至立法规管，要求女人最低的生育年龄为30岁，男人最低的生殖年龄为35岁，或者男女相加不低于70岁。年长还能生育，说明身体久经考验，以及基因组合比较优秀。若干世代的延后生殖，将产生健康长寿的新香港人。这样，令当政者头痛的卫生医疗开支庞大问题以及因青少年性早熟所衍生出的一堆问题就可以迎刃而解。

不过，寿命演化衰老学说认为衰老起因于基因自然突变，已经混淆了疾病与衰老两个不同的概念。疾病是疾病，衰老是衰老，衰老不等于疾病。倘若衰老起因于基因突变，又如何解释不老生物的存在呢？该学说还是无法回答衰老的起因。

弟：形形色色的生物有形形色色的生命期，所有人的衰老速度都差不多，人们自然想到，衰老是遗传基因编程决定的。你当然会问，谁编的程？为什么是编写衰老的程式，而不是编写永生的程式？想到这些质问，我就感到汗颜。不过，编程化衰老学说却是当今流行的学说，它有比较多的证据支持。

如果将细菌放在一个装有培养基的容器中培养，开始时，它们将以一种固定的速率分裂，繁殖基本上不加限制。此后，只要在容器中定期地加进新鲜的培养基，同时除去一些细菌以防过分挤拥，细菌的制复将会以同样的速度无限地进行下去。如果将单细胞的草履虫放在同样条件下培养时，它们开始的行为都差不多。草履虫的体积比细菌大得多，每次完成复制的时间比较长，与细菌一样，通过分裂进行无性繁殖。但是，到了某一时刻，大约是在草履虫分裂100次以后，即使定期补充培养基并除去一些草履虫，它们的复制速度还是慢了下来。最后，大约是草履虫分裂了200次之后，草履虫一起停止了复制，然后，都会死去。这是编程化细胞死亡的一个经典实例。

在自然环境中，草履虫既可以行有性繁殖又可以进行无性繁殖，因此，我们无法观察到草履虫的衰老过程。哺乳动物因为有性繁殖而短命；草履虫则因为有性繁殖而获得永生。

酵母广泛用于面包和酿酒业，是生物学家熟悉的另一种单细胞真核生物。酵母通过出芽分裂产生的两个细胞并不是一样的，而是一个母细胞与一个子细胞。出芽后的母细胞要比出芽之前的细胞显得衰老。母细胞每产生一个子细胞，出牙处的表面会留下一个小瘢痕。随着出牙次数的增多，细胞表面被这些瘢痕覆盖的地方可以多达50%。母细胞经过每轮的复制，也会变得一次比一次大，大约会增大20%左右。事实上，酵母的寿命是按照它们所能进行的出芽次数而定，而不是以固定的时间而定。酵母的寿命平均为25次出芽。年轻酵母出芽的周期为1小时，老迈的酵母出芽的周期长达6小时。酵母细胞最终呈现复制性衰老。如果让少年酵母与老年酵母互相交配，新生酵母的寿命就是两者之间的中间值。

美国生物学家海弗利克（Hayflick）等人在20世纪60年代用人胎儿的肺成纤维细胞进行体外培养，发现当细胞分裂复制到50次左右就能不再分裂了，并出现衰老死亡现象。如果用成年人的肺成纤维细胞培养，只能分裂复制20~30次左右。如果用70岁老人的肺成纤维细胞培养，只能分裂复制10～20次左右。如果用婴儿早老症的肺成纤维细胞培养，则只能分裂复制2～4次左右。巨型陆龟的成纤维细胞能分裂120次。小鼠的成纤维细胞则只能分裂10次。这些实验表明，细胞内有一个衰老时钟在计算着细胞的寿命。

这种寿命的计算器是什么样的呢？哈利等科学家在1991年发现，细胞染色体末端装有这种计数器，叫染色体端粒。端粒是一段长约10kb（千碱基对）的DNA序列。不同细胞的端粒长度不一样，人胚胎细胞为10kb，年轻的精原细胞也是10kb，成年人体细胞则只有4kb。端粒是采取倒计时的方式来计算寿命的。人肺成纤维细胞每分裂一次，大约使端粒缩短50~200bp（碱基对）。细胞分裂次数越多，端粒就越短，当端粒短到一定值时就会发出第一次警报，细胞开始出现衰老现象。如果端粒再短下去，就会发出第二次警报，细胞就可能启动死亡程序。

有两种细胞可以逃过端粒所控制的注定要老死的这一劫。它们是干细胞和癌细胞。神经细胞和肌肉细胞能生存终生，但是血液、皮肤的、肠道及其任何暴露于理化危险因素部位的细胞寿命短暂，需要由干细胞迅速更新。每个干细胞分裂为两个不同的子细胞，其中一个去补充老死的细胞，而另一个则保留干细胞状态。皮肤和骨髓中的干细胞直到生命终点也不会耗尽，当它们的宿主死后，它们仍可为年轻的个体提供有效的细胞移植。干细胞长生不老的秘诀是因为拥有端粒酶，端粒酶可以在每次细胞分裂后，补上丢失掉的那段端粒片段，使细胞的端粒长度总维持在10kb左右。

另一种不老的细胞是癌细胞。癌细胞是人体身上害群之马。但癌细胞却有通天的本事，不知用什么方法，竞然也偷得了原来只有干细胞独有的端粒酶，有了这一护身法宝，癌细胞在每次分裂时丢掉的端粒片段也能补上，所以能肆忌惮地不断增殖。有一种癌细胞叫海利（Hela）细胞，许多实验室都有这种细胞，它来自60年前一位叫Hela的女科学家身上的子宫颈癌。它的第150代和100代相比，其端粒的长度并未随代龄增加而缩短，全都是14kb。有些科学家正在设计一种新药，想把癌细胞偷来的端粒酶夺走，一旦癌细胞丧失了端粒酶，早晚就会走上衰老死亡之途。相反，如果想延长某种细胞的寿命，则可以把端粒酶送到这种细胞中。1998年，博德纳等人在组织培养中把端粒酶的基因转入视网膜上皮细胞，使衰老的视网膜上皮细胞重新焕发了青春活力。

细胞除了通过端粒控制寿命外，还发展出另一种控制死亡的策略，能诱使多余的或有缺陷的细胞走上自杀之路。

当我们还在母亲子宫腔的时候，细胞死亡就开始对我们进行塑造。我们的手最初像难看的桨，在手指被塑造形成之前，部分细胞必须死亡。所有这些变化，皆由细胞死亡程序所决定。如果没有这种程序，我们肯定成为一个无用的肉球。引发死亡程序的细胞首先是体积缩小，然后细胞膜向多处突出，不久，细胞核的DNA断成一段一段的，由细胞膜包成一个个凋亡小体，最后由邻近的巨噬细胞把它噬掉。细胞死亡、瓦解、残体清除，这一切发生不到1小时就完成。树叶变黄和脱落，就是因为叶柄细胞程序性死亡，这种死亡又叫凋亡。

生物不仅在胚胎发育时期，而且在一生中都利用凋亡这把利剑把受病毒感染的细胞、可能癌变的细胞，特别是DNA遭受严重损伤的而不能修复的细胞统统清除掉，防止它们在身体内滋生事端。

现在已经知道有10多种基因控制着细胞凋亡，有的是启动凋亡的衰老死亡基因，有的是关闭凋亡的长寿基因。其中衰老死亡基因的明星是P53肿瘤抑制基因。它通过自己的模板制造出P53蛋白质发挥作用，而成了生死判官。各种自然的理化因素会损伤人体细胞中的DNA。对于这些遗传损伤，细胞要么动员修复系统及时抢修，要么让它进入凋亡程序。每当这个关键时刻，P53蛋白质首先对受损的细胞亮红灯，不许它进入DNA复制和细胞分裂，让修复系统有时间来修复损伤的DNA。当DNA修复好了，P53蛋白质就会亮出绿灯，使痊愈的细胞进行分裂繁殖。如果损伤无法修复，P53蛋白质就会联合其他衰老死亡基因启动凋亡程序。早老症就是衰老死亡基因引起的，但由于某种尚不清楚的原因，这些基因早早就启动了，以致1岁的人就开始衰老，不久就夭亡了。

衰老死亡基因如果发生突变，会使衰老推迟，寿命延长。科学家发现线虫的衰老死亡基因daf-2和clk-1如果同时突变，就会由原来只能活8.5天增寿到49天。很不幸，肿瘤细胞都千方百计地使P53基因突变失活。没有P53蛋白质，含有突变基因的癌前细胞就可以大摇大摆地进入复制繁殖状态，发展成为癌细胞而引发肿瘤。

与衰老死亡基因唱反调的长寿永生基因，其中bcl-2癌基因是主角。它专门阻止凋亡程序的触发，可以使那些面临凋亡的细胞胜利大逃亡，闯过几乎不可避免的死亡之关。

以上这些大概就是编程化衰老学说的证据。至于说到证据是否充足，就见仁见智了。