痛风，除了饮食引起外，药物往往也会因血尿酸的短期升高而引起。药物引起痛风，应解析为“诱发”痛风准确，因为患者已有高尿酸血症伴尿酸盐的沉积，有的是结晶体的形式，有的已经是尿酸石了。只是普通人吃某个药后痛风发作了，就联系起来，说是某个药引起的痛风，殊不知他（她）早已是痛风的高危人群。
痛风的发作与尿酸盐小结晶沉积于关节滑膜、滑囊软骨及其他组织中引起的反复发作无菌性炎性疾病相关。在短时间内引起血尿酸的快速升高，使局部沉积加快，引起网状免疫系统的警觉，白（粒）细胞的趋向聚集，炎症的发生。
随着人们生活方式、饮食习惯的改变，高尿酸状态普遍存在，近年痛风发病逐年上升。现代人医疗条件的改善，服用药物治疗慢性疾病也非常普遍。临床发现不少痛风的发生与患者服用某些药物有密切关系，不可忽视。明白哪些药物在治疗慢性病的同时对血尿酸会产生影响，是否会诱发痛风，对预防痛风、提高生活质量非常有意义。
如下分述引起痛风的较常见的部分类别药物。
1.抗结核药：
结核病患者长期服用吡嗪酰胺、乙胺丁醇、异烟肼等抗结核药物，而不合用利福平时，多数患者血尿酸升高，诱发痛风发作。因吡嗪酰胺和乙胺丁醇可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症，抑制尿酸的排出而使血尿酸升高。但利福平抑制尿酸的吸收，加速尿酸的排泄，利福平对吡嗪酰胺、乙胺丁醇引起的关节痛有较好的抑制对抗作用。
2.阿司匹林：
阿司匹林是临床上应用非常广泛的一种药物，但阿司匹林对尿酸代谢具有双向作用。小剂量阿司匹林（75~325mg/d）使肾小管对尿酸的排泄减少，从而升高血尿酸；中等剂量阿司匹林（1-2g/d）则以抑制肾小管排泄尿酸为主；大剂量阿司匹林（>3g/d）可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收作用，使尿酸排泄增多，有降低血尿酸作用。临床上小剂量阿司匹林广泛应用于心脑血管病患者，特别是老年人，应警惕剂量改变对老年人所造成的损害。痛风急性发作时，应避免服用小剂量阿司匹林。
这里的双向作用须科普一下尿酸的肾排泄过程。血浆尿酸100%被肾小球滤过，尿酸在近曲肾小管S1段透过上皮细胞刷状缘的尿酸-阴离子交换蛋白1（URAT1） 转运进入上皮细胞，叫重吸收（量约98%~100%）。然后在近曲小管S2段经过刷状缘上转运体MRP4和UAT，将尿酸排入小管腔中，叫分泌（量约为肾小球滤过量的50%）。最后在近曲肾小管S3段又重吸收尿酸，再吸收量约为肾小球滤过量的40%。阿司匹林出现随着剂量和疗程变化，出现相反的改变，就与这机制有关。
3.免疫抑制剂环孢素：
肾病综合征、肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。环孢素可增加肾小管重吸收尿酸，减少分泌尿酸，使肾排泄尿酸减少，升高血尿酸作用。这些患者是产生药源性痛风关节炎的高危人群。
4.部分抗生素：
喹诺酮类（如氧氟沙星、加替沙星等）、β-内酰胺类抗生素（包括青霉素和头孢霉素）主要由肾脏排泄，经由肾脏排泄的药物增多就会影响尿酸的排出，使体内尿酸水平升高诱发痛风。
5.利尿剂：
呋塞米、氢氯噻嗪等利尿剂以及含有利尿剂成分的降压药，如北京降压0号、复方降压片、珍菊降压片等，这类药物会降低肾脏排尿酸的能力，引起尿酸升高诱发痛风。
6.部分血管扩张剂：
β-受体阻滞剂如美托洛尔，钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平等，这些药物可使肾血流减少，尿酸排泄减少，导致尿酸蓄积而引发痛风。
7.降脂药：
烟酸是降脂药中常用的药物，虽具有良好的降脂作用，但有明显的升高血尿酸的副作用，故不宜长期服用，更不能一次大量服用。
8.抗癌药
主要是指干扰核酸合成的嘌呤核苷酸互变抑制剂。由于细胞核中核酸被大量分解生成尿酸，使血中尿酸浓度升高。主要有甲氨喋呤、巯嘌呤、6-巯基嘌呤、磺硫嘌呤钠、环磷酸胺、卡马苯醌等。
9.肌苷：
肌苷为嘌呤代谢的中间产物，因此它可成为外源性嘌呤，使血中尿酸增加。
10.果糖（左旋糖）：
为葡萄糖的左旋异构体，可使嘌呤核苷分解亢进，从而使体内尿酸增加。
11.部分中草药：
中草药引起肾损害日益受到人们的重视，如关木通、广防己、天仙藤、青木香、寻骨风、马兜铃等含有马兜铃酸成分，马兜铃酸对肾功能及尿酸的排泄有明显的影响，痛风患者要慎用含马兜铃酸成分的中草药及其含有上述成分的中成药。
12.其它：
使用强的松类药物时突然停药，可诱发痛风急性发作，停药前注意逐渐减量。肝浸膏、维生素B12和磺胺类药物可加重或诱发痛风急性发作，痛风病人应禁用。
综上所述，上述药物会使血尿酸升高诱发痛风，必须应用时谨慎服用，长期服用应遵医嘱或按药品说明书定期检查血尿酸浓度，及时调整药物用法、用量或更换药物防止诱发痛风。
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参考文献
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