痛风病（Gout）是人类最古老的代谢性疾病之一，早在公元前五世纪医学文献中就有关于痛风的记载。多见于社会上层人士如达官贵人、才子佳人，因此又称之为“富贵病”。由于病因和发病机制不清，直到13世纪人们对痛风仍然束手无策，甚至认为痛风是由于魔鬼啃咬脚趾所致。

       公元1679年，荷兰著名生物学家列文•霍克(Leeuwenhoek)用显微镜观察痛风患者关节腔积液时，发现了大量针样的结晶体，后来科学家证实为尿酸钠结晶。该结晶在关节沉积下来刺激产生疼痛症状，就是老百姓常说的“痛风”（GOUT）。

        由于痛风常累及到关节产生疼痛，故门诊很多病患因主诉关节疼痛前来骨科就诊，骨科大夫无可避免的必须为这类患者们进行诊治。痛风的诊治目前形成了多学科诊治，比如风湿免疫科，肾内科，疼痛科等等。下面我仅就自己在骨科诊治的一些经验分享给患者朋友们。

        （一）痛风的诊断标准：

       1. 血尿酸>7mg（男性）或>6mg（女性）

       2. 痛风石

       3. 关节腔内有尿酸盐结晶组织内有尿酸钠沉积

       4. 有两次以上发作

       5. 有典型的关节炎发作（突然起病，夜剧昼轻，局限于下肢远端）

       6. 秋水仙碱治疗48小时有效

                                      以上有两项符合即可诊断

      （二）血尿酸控制的目标

         2012 年美国风湿病学会关于痛风指南中提出降尿酸治疗的目标是使血尿酸水平＜ 360 μmol/L（6.0mg/dl）（A 级证据）。

         一般应控制在6.5 mg/dl（390 μmol/L）以下，<6.0mg/dl（360 μmol/L）能有效地防止复发， <5.0mg/dl（300 μmol/L）痛风石可逐渐被溶解吸收。

     （三）痛风的分型

原发性痛风  除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。

继发性痛风  是继发于白血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。某些药物 如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司区林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛。此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。

   （四）痛风的分期

痛风的发生通常分为 4 个阶段: 1) 无症状高尿酸血症; 2)急性/经常性痛风; 3) 亚急性痛风; 4) 慢性痛风性关节炎

无症状高尿酸血症：  血尿酸浓度随年龄呈持续性或波动性增高。从血尿酸增高至症状出现可长达数年至数十年，只有在发生关节炎时才称为痛风。部分高尿酸血症患者终生不出现症状，称为无症状的高尿酸血症

急性/经常性痛风：是原发性痛风最常见的首发症状，发病急促，疼痛症状严重，对患者活动，生活影响大。

亚急性痛风：痛风发作持续数天至数周后自然缓解，不留后遗症，进入无症状阶段称间歇期。60％的患者于第1年内复发，也可间隔数年至十余年，少数患者终生仅发作一次。

慢性痛风性关节炎：1. 多见于未经治疗或治疗不佳的患者，早期防止高尿酸血症的患者可无此期。2. 痛风石，痛风结节。3. 痛风石形成过多及炎症反复发作导致关节僵硬，活动受限和畸形。4. 病变已至后期、关节炎发作较频，间歇期缩短，疼痛日渐加剧，甚至发作之后不能完全缓解。

（五）痛风的实验室检查

血尿酸测定（血清，尿酸酶法）

          青春期前平均值：214µmol/L（3.6 mg/dl）；

          成年男性参考值：＜380µmol/L(6.4mg/dl)；

          成年女性绝经前参考值：＜309µmol/L(5.2mg/dl)，绝经后接近男性。

          高尿酸血症：血尿酸＞420 µmol/L(7.0mg/dl)。

     由于受多种因素影响，需反复测定。单位换算：血尿酸1mg/dl=59.4 ( 60)µmol/L

尿尿酸测定（尿酸酶法）：限制嘌呤饮食5d后测定24h尿尿酸排出量

滑囊液检查及痛风石内容物的检查（病理组织学检查）

肾脏病变的检查：尿常规、肾功能、肾脏超声、腹部平片、静脉肾盂造影、病理检查等。

其它检查：X光，CT、MRI、关节镜、血清酶学检查等。

（六）什麽是高尿酸血症和痛风？

        高尿酸血症是指血液中尿酸含量异常升高。当血中尿酸（盐）浓度过高时，即可析出，形成结晶沉积于关节、软组织、软骨及肾脏等组织，引起疼痛和功能障碍，称为痛风。

      高尿酸血症一定血尿酸高，但并不一定疼痛；但痛风患者一定是血尿酸高且疼痛。

　　痛风的临床特点为高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作、关节滑液内出现尿酸钠结晶，痛风石形成。严重者可导致关节活动障碍和畸形，泌尿系结石及痛风性肾病。根据病因临床上将痛风或高尿酸血症分为原发性和继发性两种。原发性痛风约1％～2％是由于酶缺陷引起的，而大多数的病因尚未阐明；继发性痛风可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。

　　目前我国部分地区高尿酸血症发病率已达13. 3％，发病年龄多见于40岁以上的男性，女性患者一般在绝经期后发病，发病率随年龄而增加。

（七）高尿酸血症和痛风发作的诱因有哪些？

　　诱因包括不良饮食习惯（如酗酒、进食高嘌呤饮食等）、家族遗传史、肥胖、药物诱发（如服用噻嗪类利尿剂、维生素B1、胰岛素、青霉素及环孢素等）、创伤与手术、放疗、急性感染以及精神紧张等。

　　高尿酸血症常与多种疾病伴发，如高脂血症、高血压病、冠心病、脑梗塞、糖尿病、肥胖及脂肪肝等，称为代谢综合征。

（八）无症状高尿酸血症是否需要治疗？

　　当血尿酸高于535mmol/L（9mg/dl）时，会形成尿酸盐结晶，在组织、关节腔内沉淀造成痛风。但绝大多数高尿酸血症终生不发生痛风，仅有5％～12％的患者可发展为痛风。尿酸结晶可在肾盂、输尿管或在肾小管及肾间质沉淀，形成肾结石，造成肾损害。

　　一般认为，血尿酸水平低于8～9mg/dl时，不需药物治疗，但应避免肥胖，高嘌呤及高热量饮食、酗酒、过度劳累、创伤、受湿冷及精神紧张等诱发因素。血尿酸水平过高时应使用降低尿酸的药物。对有高血压、冠心病、肥胖症、尿路感染、肾功能衰竭等并发症或伴发病者，应根据病因及时对症治疗。

　　如果有下列情况：

　　1、有痛风家族史，尿酸性肾结石和排尿量降低者；

　　2、去除诱因后血尿酸高于535mmol/L（9.0mg/dl）者；

　　3、尿尿酸排泄量每24小时>5.948mmol（1000mg）者；

　　4、有尿酸性肾结石或急性尿酸性肾病者；

　　5、有痛风临床症状者；

　　6、对伴有高血压、冠心病、糖尿病者。上述情况均应给予治疗，患者应定期检查或考虑使用降尿酸药物治疗。

（九）痛风病人应如何控制饮食？

　　一般急性痛风性关节炎患者应严格限制饮食中嘌呤的摄入，需选含嘌呤低的食物，尽量避免高嘌呤食物，食物中嘌呤的含量规律：内脏＞肉、鱼＞干豆、坚果＞叶菜＞谷类＞淀粉类、水果，每日嘌呤限制在100mg-150mg以下。但最近有研究表明，即使严格限制饮食也只能使血尿酸水平下降15％。提高机体对胰岛素的敏感性有利于尿酸的排泄，减轻体重和低蛋白饮食有助于增加机体对胰岛素的敏感性。

　　痛风病人的饮食以控制在正常人食量的80％～90％左右为妥，可通过限制碳水化合物及增加饮食中的蛋白质和不饱和脂肪酸来减轻体重，增加胰岛素的敏感性，从而有利于血尿酸的排泄。蛋白质的摄入应以植物蛋白为主，动物蛋白可选用牛奶、鸡蛋等，维生素C具有显著的促尿酸排泄效果且有竞争性抑制尿酸重吸收功效。

　　蔬菜水果多属碱性食物，可以增加体内碱储量，使体液pH值升高。关节液中pH值上升至6以上时，尿酸多呈游离状态，很少形成尿酸盐结晶。尿液pH值升高，可防止尿酸结晶形成和促使其溶解，增加尿酸的排出量，防止形成结石或使已形成的结石溶解。而且蔬菜水果多富含钾元素，钾可以促进肾脏排出尿酸，减少尿盐沉积。

　　患者应保证液体摄入量维持在每天2000 ml以上，以保持每天尿量在2000-3000ml，促进尿酸的排出。

　　酒的主要成分是乙醇，大量摄入可导致体内乳酸和酮体聚集，从而抑制尿酸的排泄；乙醇还能促进腺嘌呤核苷酸转化，使尿酸合成增加，使血尿酸明显增高，诱发急性痛风性关节炎。饮酒与高尿酸以及痛风发病的相关性得到公认，血尿酸值与总酒精摄入量呈正比，每日酒精摄入量每增加10克，痛风的危险性增加1.17倍，啤酒具有最显著的相关性。但是葡萄酒与高尿酸没有明显相关性，不增加痛风的风险。还有研究显示，每日饮用葡萄酒可以使尿酸保持低水平。

　　牛奶尤其是低脂奶可以降低血尿酸。其机制可能是牛奶中的酪蛋白和乳清蛋白可增加尿酸的排泄从而降低血尿酸。因此，低脂奶对痛风有保护作用。但酸奶中含乳酸较多，乳酸与尿酸竞争排泄，对痛风病人不利，故不宜饮用。