瘢痕增生是由创伤引起，以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的皮肤纤维化疾病。近年来，随着现代细胞生物学和分子生物学对病理性瘢痕和胎儿皮肤无瘢痕愈合机制研究的不断深入，为瘢痕的防治提供了新的思路和发展方向。

1.TGF-β：TGF-β的相对缺乏与胎儿的无瘢痕愈合有着密切的关系，因此在成人皮肤创伤愈合中，阻断或对抗其作用可能减轻或阻止瘢痕的形成。Shah等研究显示，在成年大鼠皮下局部注射TGF-β₂和TGF-β₁抗体可降低TGF-β的水平，减少单核细胞、巨噬细胞的数量，减少Fn、Ⅰ、Ⅱ型胶原的沉积，结果瘢痕显著减少。然而由于外源性生长因子的给药剂量、时机无法掌握，因此局部用药疗效需进一步研究。

2.HA: HA在创伤愈合中具有重要作用，包括⑴.能抑制前列腺素E₂水平、抑制炎性细胞的趋化和移动、抑制吞噬细胞的吞噬作用及抑制氧自由基的产生，从而抑制炎症反应的发生和发展；⑵.使ECM随形性好、流动性大，有利于成纤维细胞的增殖、游走和保持逆向分化；⑶.促进胶原有序排列。因此可以考虑通过给予外源性HA或HA刺激活性物质，促进成纤维细胞的迁移和正常网状结构的恢复。

3.细胞凋亡：细胞凋亡不足或延迟可导致增生性瘢痕的形成，且阻碍增生性瘢痕的成熟消退。因此通过药物（包括抗肿瘤药物、激素、中药）、物理方法、细胞因子及其阻断剂，以及基因治疗等方法诱导或调控细胞，尤其是成纤维细胞的凋亡可起到防治瘢痕的作用。如何选择诱导细胞凋亡的恰当时机和程度，避免造成创面不愈合或形成慢性溃疡，是亟需解决的一个问题。

4.基因治疗：基因疗法最初用于治疗一些遗传性疾病，随着生长因子在创伤愈合中的作用的明确，基因疗法开始应用于创面愈合。通过基因转染使外源性生长因子转入创伤部位，促进组织修复和再生，从而减少瘢痕形成。同时可通过调控TGF-β、FB等基因，促进瘢痕细胞凋亡、抑制瘢痕生长。而对病理性瘢痕的相关基因进行研究，寻找瘢痕产生和无瘢痕愈合的机制，将会为彻底治疗病理性瘢痕提供新的思路。