一、皮肤创伤愈合的机制

外科手术、烧伤、撕裂伤、纹身、注射、咬伤及其他非特异性损伤均可导致皮肤损伤，损伤局部出现不同程度的组织坏死、缺损、出血等。皮肤创伤愈合的过程可分为三个阶段：炎症期、增生期和重塑期。

1.炎症期损伤后局部随即发生急性炎症反应，包括血液动力学改变、血管通透性增高、炎性细胞浸润三个方面。参与炎症反应的细胞及组织成分主要包括有中性粒细胞、巨噬细胞、血小板、淋巴细胞、肥大细胞和血管内皮细胞等。炎症反应在对局部组织产生破坏作用的同时，更能清除局部的坏死组织和异物，为组织再生和修复奠定基础。

2.增生期在此阶段中，表皮细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞通过迁移、增生、分化及细胞外基质的合成、分泌和沉积对创伤进行修复。其中，真皮及真皮下组织的损伤是通过肉芽组织形成的方式进行修复，而表皮的损伤是通过上皮细胞的再上皮化进行修复。

3.重塑期此期主要表现为肉芽组织逐渐成熟，即肉芽组织向瘢痕组织转化，包括I型胶原含量的增加、胶原纤维交联增加及蛋白聚糖分布改变等，从而改善组织的结构和强度，达到尽可能恢复组织的原有结构和功能的目的。

二、皮肤创伤愈合的类型

一期愈合：常见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、创面对合好的伤口，如外科手术切口。一期愈合所需时间短，形成的瘢痕少。

二期愈合：多见于创伤范围较大、组织缺损较多、创缘不规整或伴有感染的伤口。二期愈合所需时间较长，形成的瘢痕组织较多、较明显。

痂下愈合：指再生的表皮在痂下生长，待上皮化完成后，痂壳脱落。

三、瘢痕形成的病因

在正常的伤口愈合过程中，胶原的合成与降解之间保持平衡。而在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中，由于多种因素的影响，这种平衡状态被破坏，胶原合成明显多于降解，导致胶原的过度沉积而形成瘢痕。

（一）体外因素

1.人种与肤色瘢痕疙瘩在许多种族中均有报道。据统计:黑色人种病理性瘢痕（增生性瘢痕和瘢痕疙瘩）的发生率为白色人种的3.5～15倍，而且瘢痕疙瘩的发生率很高；肤色较浅人种如亚洲人，其发病率介于黑人与白人之间。

2.遗传因素瘢痕疙瘩具有家族倾向，常染色体隐性遗传和显性遗传均有报道。尤其是在多发性瘢痕疙瘩的患者，其阳性家族史更为明显。国内学者通过4例瘢痕疙瘩患者家系调查发现，在4家99名成员中，28人有瘢痕疙瘩病史，占总人数的28.2%,认为是常染色体显性遗传。但也有研究认为瘢痕与遗传无明显关系。

3.年龄瘢痕增生可发生于任何年龄，但常见于10～30岁的青年人。这可能是由于年轻人易受外伤，且皮肤张力大，胶原合成率高所致。

4.外伤和皮肤疾病大部分的瘢痕增生是由于明确的局部损伤所造成的，包括外科手术、外伤、注射、纹身等。但也有一部分瘢痕患者无明确的损伤史。除此之外，伴有局部感染的皮肤疾病也与瘢痕形成有关。

5.部位有些部位伤后发生瘢痕的可能性要小一些，如眼睑、前额、外生殖器、乳晕区，以及手掌、足跖部及粘膜等处。而瘢痕疙瘩则好发于耳垂、胸骨前上区、上肢三角肌区和肩背等部位。

6.伤情及处置水平受伤程度也与瘢痕形成的程度有关。如深Ⅱ度烧伤后瘢痕发生率最高、，且增生程度往往比Ⅲ度烧伤更甚。比较整齐、清洁的伤口瘢痕增生程度较轻。伤情的处置水平与病理性瘢痕增生有密切的关系。如顺皮纹走向手术切口选择顺皮纹走向愈合后的切口瘢痕轻；，与皮纹垂直的切口则有增加瘢痕发生的可能性。手术中操作的粗暴、切口内坏死组织及异物的残留、手术切口过紧的缝合、使用过粗的缝线、术后过迟的拆线等都能促进诱发瘢痕增生。伤口早愈合是减少瘢痕增生的重要条件，Deitch统计：创面在10天内愈合者，病理性瘢痕发生率为0～6%；10～14天愈合者，发生率为4～19%；15～21天者为30～35%；如果伤口愈合时间超过21天，病理性瘢痕发生率则高达50～83%。

7.张力张力高的部位易发生瘢痕增生。临床上瘢痕疙瘩常见于肩背部、前胸、耳垂等皮肤张力较高的部位。而手术切口选择不当导致切口张力过大，也是瘢痕增生的重要因素之一。因此手术切口应尽量选择平行于皮肤松弛线的切口，以减少术后瘢痕增生。

（二）体内因素

1.免疫及内分泌瘢痕疙瘩易发生在青春期。当妇女处于妊娠期间，其原有的瘢痕病变症状可以变得更明显，而分娩后病情又可缓解，。女性到绝经期则不发生病理性瘢痕，这一现象提示瘢痕增生与雌激素有关。也有研究表明瘢痕疙瘩组织中雄激素水平明显高于正常皮肤，活动性瘢痕疙瘩患者其睾丸素结合受体为高表达。另外由于瘢痕增生多发生于有色人种，因此有学者认为瘢痕疙瘩的形成与黑色素细胞刺激激素（MSH）紊乱有关。

近年来的研究认为瘢痕疙瘩的形成是一种特殊的免疫反应，增生性瘢痕患者血液中免疫球蛋白E（IgE）水平升高，而瘢痕疙瘩患者比增生性瘢痕患者有更高的变态反应性，其血中IgM、IgG升高、，而IgA下降。

2.生物活性因子创伤后局部有许多细胞和生物活性物质聚集并产生各种各样的生物效应，其中与瘢痕增生关系密切的生长因子主要有TGF-β，bFGF，PDGF，IGF-1等。

3.基因调控某些基因、癌基因、抑癌基因在瘢痕增生中起作用，目前较明确的与瘢痕增生有关的基因包括：Bcl-2、Fas与FasL、P53、P16等。基因调控的深入研究不仅有揭示瘢痕发生机理深层奥秘的可能，而且为在基因水平上探索瘢痕疙瘩的发生机制及防治方法提供了简单、高效、精确的研究手段。

特别感谢内容来源：《皮肤外科学》（第二版）

杨蓉娅、戴耕武、潘宁主编